Se caracteriza por hipoaldosteronismo y también hiperpotasemia y hace aparición en diversas anomalías de la salud renales como la nefropatía diabética, nefropatías intersticiales y la uropatía obstructiva. Su origen está en la inhibición de la síntesis de renina dependiente de prostaglandinas por lo que reduce la aldosterona. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) tienen la posibilidad de ocasionar una manera medicamentosa de este síndrome. Una salvedad esencial son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminución del FG.

Acostumbran a emplearse diuréticos del asa por su mayor potencia a los que tienen la posibilidad de sumarse otros (proximales o distales) que fortalezcan su acción. El riñón es con la capacidad de achicar su excreción a menos de 5 mEq/día en presencia de depleción de potasio. En individuos sin IR, la administración de diuréticos es la mejor opción para eliminar potasio. Los datos proponen que la hipopotasemia es tan amenazante como la hiperpotasemia, si bien el peligro asociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigación, y generalmente, la región segura de K en suero no esté bien establecida. La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad del tolerante, y se basa en la administración de potasio (Figura 6). Debemos buscar manifestaciones clínicas (debilidad muscular marcada, rabdomiólisis) y/o electrocardiográficas (arritmias), y investigar las posibles alteraciones electrolíticas acompañantes (hipomagnesemia) y del equilibrio ácido base. Precisamente el 80% del potasio ingerido es excretado por los riñones, el 15 % por el tracto gastrointestinal y el 5 % restante por el sudor.

En la (Tabla 4) aparecen los medicamentos que tienen la posibilidad de producir hipopotasemia [32] y el mecanismo por el que la generan. Mucho más aún, los inhibidores del sistema renina-angiotensina, o el hipoaldosteronismo hiporreninémico podrían también influir en la restricción de la excreción de K y en el avance de acidosis tubular13,14. Para prevenir la hipercalemia en pacientes con ERC avanzada y etapa final de enfermedad renal que se someten a hemodiálisis, las pautas basadas en críticas aconsejan una dieta baja en potasio (Tabla complementaria S3) (Tabla 9).
MIRAR: Inhibidores del RAAS, quelantes de potasio y la conexión con la dieta
Una viable explicación de este hallazgo podría ser la relación bidireccional entre HK y acidosis, o sea, la acidosis podría ocasionar cierto nivel de redistribución del K, pero al mismo tiempo la HK también podría condicionar una limitación en los mecanismos de acidificación renal (amoniogénesis)27. Esta asociación se ha descrito en varios estudios observacionales, que muestran consistentemente una relación en forma de U entre el potasio sérico y la mortalidad [103] [169] [205]. Desgraciadamente, no hay estudios que comparen estos con los quelantes clásicos, y son necesarios más estudios para entablar conclusiones definitivas. Con una menor frecuencia se debe al movimiento de potasio al interior de la célula como en la utilización de medicamentos betamiméticos o la sobredosificación de insulina en pacientes diabéticos. Los diuréticos ahorrativos de potasio (espironolactona, eplerenona, finerenona, amiloride y triamtereno) administrados singularmente a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatías, que con frecuencia asimismo muestran cierto nivel de IR, pueden ocasionar hiperpotasemia. Un metaanálisis reciente alarma de que la hiperpotasemia pudiera estar infraestimada en los estudios clínicos con relación a lo que ocurre en la vida real [64]. La revista publica artículos sobre investigación básica o clínica relacionada con la nefrología, la hipertensión arterial, la diálisis y el trasplante de riñón. La gaceta prosigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos auténticos son evaluados tanto por https://Trustmylocal.Co.uk/profile/JooCaio841 el comité como por revisores externos. Nefrología sigue las reglas de publicación del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (ICMJE) y del Comité sobre Publicación Ética (COPE). El nuevo antialdosterónico finerenona, si bien asimismo incrementa el peligro de hiperpotasemia, la interrupción del régimen es baja, tal como el riesgo de eventos desfavorables graves relacionados con la hiperpotasemia [65] [66].
Alimentos que afectan los riñones
Como método de selección para la inclusión en el estudio, la creatinina total en orina no debía diferir de la creatinina estimada en ±20%. Este mecanismo es con cierta frecuencia el aumento de las pérdidas nefríticos de potasio (tiazidas y diuréticos del asa, glucocorticoides) y tracto gastrointestinal (laxantes). El potasio es un mineral importante que se encuentra en todo el cuerpo responsable de muchas funcionalidades.
CLÍNICA
No hay estudios que equiparen estos fármacos, pero los dos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia crónica y permitir seguir u optimizar el tratamiento con ISRAA. La dosis de fármaco inapropiadamente elevada cobra particular relevancia con los fármacos antialdósterónicos, como se mostró en el estudio de Juurlink [63] tras la publicación del estudio RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study).